Гипотиреоз при беременности — это патологическое состояние, обусловленное низким содержанием тиреоидных гормонов и возникшее до, во время или после гестации. Зачастую протекает бессимптомно, может проявляться слабостью, утомляемостью, снижением умственной и физической работоспособности, тошнотой, запорами, гипотермией, сухостью кожи, ломкостью ногтей, выпадением волос, хриплостью голоса, характерными отеками конечностей. Диагностируется на основании лабораторных данных о содержании тиреотропина, тиреоидных гормонов, аутоантител к тиреопероксидазе. Для лечения используется заместительная гормонотерапия и препараты йода.
По данным исследований в сфере акушерства, распространенность гипотиреоза у беременных достигает 1,8-2,5%, в то время как в целом по популяции этот показатель составляет 0,5-2,0%. Более чем у 40% таких пациенток определяются антитела к ферментам щитовидной железы, у 15% сонографически подтверждается гипотрофия органа.
Отдельную группу риска составляют 10-15% больных с клинически значимым содержанием антител к ТПО (тиреопероксидазе) и нормальным уровнем тиреоидных гормонов. К моменту родов у 20% из них уровень тиреотропного гормона повышается до показателей, характерных для субклинического гипотиреоза.
Актуальность своевременной диагностики гипофункции щитовидной железы обусловлена высоким риском невынашивания беременности и развития других акушерских осложнений.
Гипотиреоз при беременности
Дефицит тиреоидных гормонов, возникший до начала гестации, чаще всего вызван аутоиммунным тиреоидитом (болезнью Хашимото) — заболеванием с наследственной предрасположенностью, при котором образуются аутоантитела к тканям щитовидной железы.
При этой патологии фаза гипертиреоза, характерная для начальных стадий воспалительно-деструктивного процесса, вскоре сменяется гормональной недостаточностью.
Другими причинами гипотиреоза у женщин репродуктивного возраста являются гипоталамо-гипофизарная дисфункция, гипоплазия или аплазия щитовидной железы, ее резекция при опухолях, диффузном токсическом зобе, разрушение тиреоидной ткани при травме, радиойодтерапии.
Недостаточность гормонов может быть связана с передозировкой тиреостатических препаратов, дефицитом йода в пище и воде, частыми беременностями с длительным лактационным периодом. В период гестации действует ряд специфических факторов, способствующих развитию гипотиреоидных состояний:
- Иммунная перестройка после родов. Физиологическое подавление иммунитета у беременной направлено на уменьшение риска отторжения плода и прерывания гестации. На фоне послеродовой иммунной реактивации возможно возникновение транзиторной аутоиммунной агрессии. При этом у предрасположенных женщин с наличием аутоантител к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО) вероятность послеродового тиреоидита достигает 30-50%, а у пациенток с инсулинозависимым сахарным диабетом и другими аутоиммунными расстройствами распространенность патологии в 3 раза выше, чем в целом в популяции.
- Йододефицит, связанный с гестацией. Потребность беременной в йоде существенно увеличивается, что обусловлено использованием этого микроэлемента для обеспечения нормальной работы фетоплацентарного комплекса и обменно-пластических процессов в организме плода. Ситуация усугубляется усилением почечного клиренса йода при беременности. Дополнительным фактором, вызывающим относительную гипотироксинемию при отсутствии йодопрофилактики, становится активация дейодиназы 3-го типа, под действием которой тироксин (Т4) трансформируется в биологически неактивный реверсивный трийодтиронин (rТ3).
- Функциональная перегрузка щитовидной железы. В первом триместре под влиянием эстрогенов и хорионического гонадотропина развивается физиологический гипертиреоз, направленный на удовлетворение потребностей плода в тиреоидных гормонах. При недостаточном функциональном резерве органа перегрузки, испытываемые при гестации, могут послужить триггером для формирования простого нетоксического зоба, перехода бессимптомного аутоиммунного тиреоидита в манифестную стадию, возникновения других тиреоидных расстройств у предрасположенных пациенток.
Иногда гипотиреоз, сформировавшийся после беременности, становится проявлением синдрома Шихана — некроза гипофизарной ткани вследствие массивной кровопотери, инфекционно-токсического шока, ДВС-синдрома после осложненного аборта или тяжелых родов. В таких случаях недостаток тиреоидных гормонов развивается на фоне множественной эндокринной недостаточности.
Механизм формирования гипотиреоза при беременности определяется причинами, вызвавшими расстройство. Важным звеном патогенеза является наследственная предрасположенность, которая проявляется склонностью к аутоиммунным реакциям и низким функциональным резервом тиреоидной ткани.
Физиологическая гиперстимуляция щитовидной железы, усиленная экскреция йода с мочой и его трансплацентарный перенос приводят к возникновению относительного йодного дефицита, что способствует манифестации субклинического гипотиреоза.
В послеродовом периоде дополнительную роль играет истощение клеточного резерва тироцитов в результате их разрушения аутоагрессивными антителами.
При низком содержании тироксина и трийодтиронина существенно замедляется обмен веществ, снижается температура тела.
В органах и тканях накапливаются гликозаминогликаны — высокогидрофильные белковые метаболиты, способные задерживать жидкость в коже, слизистых оболочках, внутренних органах. В результате развивается распространенный мукоидный отек.
В отдаленном периоде у женщины с гипотиреозом, манифестировавшим после родов, страдает положительная овариально-гипофизарная обратная связь, нарушается менструальный цикл, возникают ановуляция, гипоменорея, аменорея.
При систематизации клинических форм расстройства учитывают этиологические факторы и клиническую выраженность патологии.
Более чем в 90% случаев диагностируется первичный гипотиреоз, связанный с дисгенезией, резекцией, воспалительной или радиационной деструкцией, инфильтративными болезнями щитовидной железы либо нарушением биосинтеза гормонов вследствие генетических аномалий, дефицита или избытка йода, действия антитиреоидных факторов.
Вторичные варианты вызваны нарушениями на гипоталамическом и гипофизарном уровнях эндокринной регуляции. Отдельно выделяют расстройство, обусловленное генерализованной резистентностью к тиреоидным гормонам. В зависимости от тяжести клинических проявлений различают гипотиреоз:
- Субклинический. Симптоматика отсутствует. В крови повышен уровень тиреотропина, содержание тироксина в норме. Определяется у большинства пациенток с гипофункцией щитовидной железы. Вынашивание беременности возможно при мониторинге лабораторных показателей и минимальных дозах гормонов.
- Манифестный. Наблюдаются клинические симптомы гипотиреоза. Содержание тиреотропного гормона повышено, тиреоидных гормонов — снижено. Выявляется редко, преимущественно во второй половине беременности. Продолжение гестации допускается только на фоне заместительной гормональной терапии.
При субклиническом течении признаки заболевания не определяются. В декомпенсированном состоянии отмечаются жалобы на вялость, низкую работоспособность, быструю утомляемость, сонливость, зябкость, ухудшение аппетита, тошноту, запоры. Беременная становится забывчивой, невнимательной, апатичной, быстро набирает вес.
Характерны гипотермия, редкий пульс, бледность, сухость и шелушение кожных покровов, выпадение волос и ногтей, ломкость ногтей, микседематозные отеки конечностей, хриплость голоса, храп во время сна. Возможны головные, мышечные, суставные боли, онемение кистей рук. Часто ухудшаются зрение и слух, появляется звон в ушах.
Из-за нарушений фертильности у пациенток, страдающих клинически выраженным гипотиреозом, беременность наступает редко, зачастую имеет осложненное течение и в 35-50% случаев завершается самопроизвольным абортом или преждевременными родами.
У каждой третьей беременной отмечается ранний токсикоз. До 3,3% плодов имеют аномалии развития, в том числе обусловленные структурными и количественными хромосомными аберрациями.
Гестационная гипертензия и преэклампсия наблюдаются у 15-22% больных, гипотрофия плода — у 8,7-16,6%, антенатальная гибель ребенка — у 1,7-6,6%. В 70% случаев развивается фетоплацентарная недостаточность.
Возможны перенашивание беременности, слабость родовой деятельности, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты. У 3,5-6,6% родильниц возникает коагулопатическое послеродовое кровотечение. Характерна гипогалактия.
У детей, рожденных женщинами с нелеченой гипотироксинемией, чаще отмечаются низкий IQ, другие интеллектуально-мнестические нарушения.
По наблюдениям специалистов в сфере эндокринологии, вынашивание ребенка также влияет на развитие расстройства, вызвавшего гипотиреоз – во время беременности повышается вероятность клинического проявления бессимптомного (эутиреоидного) аутоиммунного тиреоидита, формирование у женщин с циркулирующими АТ-ТПО прогрессирующего послеродового тиреоидита, ассоциированного с депрессией. Тяжелым осложнением гипотиреоза при гестации является микседематозная кома.
Субклинический гипотиреоз из-за бессимптомного течения выявляется крайне редко.
Основанием для назначения лабораторных исследований, позволяющих верифицировать нарушение, становятся анамнестические сведения об аутоиммунных заболеваниях пациентки, ее родителей, сибсов.
При наличии жалоб и данных физикальных исследований, свидетельствующих о возможном нарушении функции щитовидной железы, больной рекомендованы:
- Определение уровня ТТГ. Анализ является маркерным для первичного гипотиреоза. При субклиническом варианте расстройства концентрация тиреотропного гормона повышена до 4-10 мМЕ/л, при манифестном показатель составляет свыше 10,0 мМЕ/л и более.
- Анализ содержания тиреоидных гормонов. У беременных с субклиническим гипотиреозом определяются нормальные показатели Т4, Т3. После манифестации концентрация свободного трийодтиронина не превышает 4 пмоль/л, свободного тироксина — 10 пмоль/л.
- Выявление антител к тиреопероксидазе. Поскольку большинство случаев гипотиреоза связано с аутоиммунным поражением щитовидной железы, исследование позволяет выявить аутоагрессию. Диагностически значимым является показатель от 34 МЕ/мл.
Для определения объема тиреоидной ткани, обнаружения возможных структурных изменений проводится УЗИ щитовидной железы. Пункционная биопсия органа выполняется в сомнительных случаях при подозрении на неоплазию.
В качестве дополнительных методов показаны ЭКГ, УЗИ сердца. Характерные изменения выявляются в общем анализе крови: у 60-70% пациенток отмечается лимфоцитоз, повышение СОЭ.
У беременных, страдающих гипотиреозом, обычно сильнее выражена анемия, повышен уровень холестерина, отмечаются признаки гиперкоагуляции.
Дифференциальная диагностика проводится между различными заболеваниями, при которых снижается продукция тиреоидных гормонов.
При постановке диагноза необходимо исключить ишемическую болезнь сердца, хронический нефрит, нефротический синдром, рак щитовидной железы.
Кроме акушера-гинеколога и эндокринолога пациентку по показаниям консультируют кардиолог, уролог, невропатолог, нейрохирург, дерматолог, онколог.
Основными задачами ведения больной с гипотироксинемией являются полная медикаментозная компенсация расстройства, коррекция возможных сопутствующих нарушений, устранение предпосылок, способных усугубить патологическое состояние. Пролонгация беременности при манифестной форме гипотиреоза допускается только при назначении заместительной гормонотерапии. Стандартная схема лечения включает такие лекарственные препараты, как:
- Гормоны щитовидной железы. Дозу синтетического левовращающего изомера Т4 подбирают постепенно с контролем содержания тиреотропина и тироксина в сыворотке крови раз в 14 дней. О правильном подборе дозировки свидетельствует нормализация концентрации тиреотропного гормона на уровне 1,5-2 мМе/л. Гормонотерапия показана беременным не только с явным гипотиреозом, но и с субклинической формой расстройства.
- Йодсодержащие лекарственные средства. Йодотерапия, проводимая при нарушении секреции Т3, Т4 на фоне дефицита йода, позволяет снизить дозу гормональных препаратов, а иногда полностью отказаться от их использования. Во избежание передозировки при разработке схемы приема медикаментов с йодом учитывают выраженность клинической симптоматики и сохранность тканей щитовидной железы при деструктивных процессах.
При наличии органных нарушений, обусловленных гипотироксинемией, применяют симптоматическое лечение кардиопротекторами, стимуляторами тканевого метаболизма, противоаритмическими средствами, ноотропами, витаминно-минеральными комплексами, иммуностимуляторами. Пациенткам с компенсированным гипотиреозом рекомендованы естественные роды. Кесарево сечение выполняется по акушерским показаниям.
Гормональная коррекция гипотиреоза позволяет свести к минимуму вероятность осложнений для матери и плода.
Женщинам с заболеваниями щитовидной железы рекомендуется планировать беременность с учетом мнения эндокринолога, после зачатия встать на учет в женской консультации до 12-недельного срока, регулярно посещать акушера-гинеколога.
Чтобы уменьшить риск возникновения гипотиреоза в период беременности, по показаниям проводят йодопрофилактику, рацион дополняют продуктами, насыщенными йодом (морской рыбой, водорослями, йодированной солью). Следует исключить значительные физические и психоэмоциональные нагрузки.
Гипотиреоз при беременности
Созинова А.В., акушер-гинеколог,
ведет непрерывную практику с 2001 года.
Гипотиреоз – заболевание, которое обусловлено сниженной функцией щитовидной железы и, как следствие, уменьшением содержания тиреодных гормонов в крови.
Заболевание возникает у 1,5–2% беременных женщин. Редкость объясняется тем, что при нелеченом гипотиреозе существует большой риск развития бесплодия. Патология может долго не выявляться, так как ей свойственно постепенное развитие и продолжительная скрытость симптомов, которые можно спутать с переутомлением, беременностью или другими заболеваниями.
Виды и причины развития
Гипотиреоз бывает первичный (99% случаев) и вторичный (1%). Первый возникает из-за снижения выработки гормонов щитовидной железы, которое вызывает уменьшение ее функциональности. Причиной первичного гипотиреоза являются нарушения в самой железе, а вторичного – поражения гипофиза или гипоталамуса.
Первичный гипотиреоз делится на субклинический и манифестный. Субклиническим называют, когда уровень ТТГ (тиреотропный гормон) увеличен в крови, а Т4 (тироксин) в норме. При манифестном – ТТГ увеличен, а Т4 снижен.
Нормы гормонов в крови:
- тиреотропный гормон (ТТГ): 0,4–4 мМе/мл; при беременности: 0,1–3,0 мМЕ/мл;
- тироксин свободный (Т4): 9,0–19,0 пмоль/л; при беременности: 7,6-18,6 пмоль/л;
- трийодтиронин свободный (Т3): – 2,6–5,6 пмоль/л; при беременности: 2,2-5,1 пмоль/л.
Также гипотиреоз делится на врожденный и приобретенный.
Причины развития гипотиреоза:
- врожденные пороки и аномалии щитовидной железы;
- заболевания, лечение которых может привести к йододефициту (диффузный токсический зоб);
- тиреоидиты (аутоиммунный, послеродовой) – воспаления щитовидной железы;
- тиреоидэктомия (операция по удалению щитовидной железы);
- опухоли щитовидной железы;
- дефицит употребления йода (с продуктами или аптечными препаратами);
- врожденный гипотиреоз;
- облучение щитовидной железы или лечение радиоактивным йодом.
Симптомы гипотиреоза
При гипотиреозе в организме замедляется работоспособность некоторых систем вследствие недостатка тиреоидных гормонов, вырабатываемых щитовидной железой. Тяжесть заболевания зависит от степени и продолжительности патологии. Симптомы могут проявляться как по отдельности, так и в комплексе. К ним относятся:
- забывчивость;
- снижение внимания;
- выпадение и ломкость волос;
- грубый голос (может появиться ночной храп вследствие отека языка и гортани);
- судорожные сокращения мышц;
- отек кожи;
- общая слабость (даже по утрам);
- боли в суставах;
- депрессии;
- снижение трудоспособности;
- повышение массы тела;
- уменьшение частоты дыхания и пульса (один из самых серьезных симптомов, частота сердечных сокращений может быть менее 60 уд/мин);
- сухость кожи;
- понижение температуры тела (от этого возникает чувство зябкости);
- онемение в руках (за счет сдавления нервных окончаний отеками тканей в области запястья);
- нарушения зрения, слуха, звон в ушах (из-за отека тканей поражаются органы чувств).
Специфика гипотиреоза при беременности
У беременных с гипотиреозом есть одна особенность. С развитием беременности симптомы могут уменьшаться. Это обусловлено увеличением активности щитовидной железы плода и поступлением его гормонов к матери в качестве компенсации.
При слабом влиянии тиреоидных гормонов на иммунную систему, появляется склонность к частым инфекциям.
Для того чтобы симптомы не развивались дальше, необходимо незамедлительно обратиться к врачу, сдать все необходимые анализы и начать лечение как можно раньше.
Диагностика
Изначально врачу необходимо сообщить есть ли наследственная предрасположенность и были ли операции на щитовидной железе.
Самый эффективный метод диагностики гипотиреоза – определение уровня ТТГ в крови. Повышенный уровень гормона указывает на низкую функцию щитовидной железы, то есть гипотиреоз, а пониженный – на тиреотоксикоз.
Дополнительные лабораторные исследования:
- биохимический и клинический анализы крови;
- определение свертываемости крови в каждом триместре;
- определение белковосвязанного йода в крови.
Инструментальные исследования:
- УЗИ щитовидной железы. Определяется ее объем (в норме не более 18 мл) и размеры. При приобретенном гипотиреозе размеры могут быть и нормальными, а при врожденном – увеличены или уменьшены.
- ЭКГ.
- УЗИ сердца.
Важно! С 1992 года в России проводят в обязательном порядке скрининг новорожденных на гипотиреоз. Уровень ТТГ в крови определяют на 5 день жизни ребенка, у детей с маленькой массой тела или низкой оценкой по шкале Апгар – на 8-10 день. 20 мМЕ/л считается нормой.
Если значения выше, необходимо сделать повторное обследование, так как это может быть связано с наличием физиологического гипотиреоза новорожденных. Также проводится УЗИ щитовидной железы. При врожденном гипотиреозе назначается заместительная терапия в течение первого года жизни.
Дифференциальная диагностика
Первичный или вторичный гипотиреоз определяют до беременности. Вводится внутривенно 500 мкг ТРГ (тиролиберин – гормон гипоталамуса), если при этом в крови ТТГ повышается незначительно или остается в норме, то это говорит о вторичном гипотиреозе. Также до беременности необходимо исключить анемию, отеки, тугоухость, алопецию (облысение, патологическое выпадение волос) и пр.
Гипотиреоз также необходимо дифференцировать с ишемической болезнью сердца:
- при гипотиреозе отмечается брадикардия (низкий сердечный ритм), а при болезни сердца – тахикардия (повышенный ритм сердца);
- если надавить на отеки и следа не останется, это говорит о гипотиреозе;
- есть различия в данных ЭКГ.
Лечение гипотиреоза при беременности
Лечением гипотиреоза во время беременности занимается врач-эндокринолог совместно с акушером.
В первом триместре в обязательном порядке проводится пренатальная (дородовая) диагностика возможных нарушений у плода. При некомпенсированном гипотиреозе показано прерывание беременности по медицинским показаниям.
Но если женщина хочет продолжить вынашивание ребенка, то показана заместительная терапия левотироксином натрия (L-тироксин).
Компенсированный гипотиреоз (при стойкой нормализации уровня ТТГ) не служит противопоказанием к беременности, проводится такое же лечение.
До беременности заместительная терапия L-тироксином составляет 50–100 мкг/сут.
После ее наступления дозу увеличивают на 50 мкг, никакого риска передозировки при этом нет, наоборот, уменьшается уровень гормонов щитовидной железы в крови у плода.
Иногда случается, что у некоторых беременных с 20 недели после гормонального исследования появляется необходимость в увеличении дозы. ТТГ при заместительной терапии должен быть ниже 1,5–2 мМЕ/л.
Левотироксин натрия выпускается в таблетках по 50 и 100 мкг (например, Эутирокс). Препарат принимают в утренние часы за полчаса до еды, если есть токсикоз, то принимать лучше в более позднее время.
При гипотиреозе выработка гормонов щитовидной железой не восстанавливается, поэтому заместительную терапию приходится поддерживать постоянно, на протяжении всей жизни.
Родоразрешение
Многие беременные с гипотиреозом на фоне полной компенсации рожают в срок и без осложнений. Операция кесарева сечения проводится только по акушерским показаниям.
При гипотиреозе иногда случается такое осложнение в родах, как слабая родовая деятельность. Родоразрешение в этом случае может быть как через естественные пути, так и с помощью кесарева сечения (зависит от показаний).
В послеродовом периоде есть риск кровотечений, поэтому необходима профилактика (введение препаратов, сокращающих матку).
Возможные осложнения гипотиреоза для матери и плода
Существует риск развития врожденного гипотиреоза у плода. Если заболевание вовремя выявить, то оно легко поддается коррекции при помощи заместительной терапии.
Возможные осложнения:
- невынашивание беременности (30-35%);
- гестоз;
- слабая родовая деятельность;
- кровотечения в послеродовом периоде.
Возможные осложнения некомпенсированного гипотиреоза:
- гипертензия, преэклампсия (15-20%);
- отслойка плаценты (3%);
- послеродовые кровотечения (4-6%);
- маленькая масса тела плода (10-15%);
- аномалии развития плода (3%);
- внутриутробная гибель плода (3-5%).
Прогноз
При своевременном и адекватном лечении риск развития осложнений минимален. Для благоприятного течения беременности и развития плода обязательно требуется заместительная терапия на протяжении всего периода беременности. При врожденном гипотиреозе у беременной необходима медико-генетическая консультация.
Статистические данные взяты с сайта Федеральной медицинской библиотеки (диссертация: «Кривоногова М. Е., Состояние плода у беременных с йоддефицитными заболеваниями»)
Некоторые исследования при беременности
Гипотиреоз у женщин: причины, симптомы и лечение
Дата обновления: 2022-02-16
Гипотиреоз — это эндокринное заболевание, при котором щитовидная железа вырабатывает недостаточное количество гормонов — тироксина и трийодтиронина, что приводит к замедлению гормонального метаболизма в организме.
Обычно это происходит при частичной или полной дисфункции щитовидной железы, либо из-за патологических процессов, влияющих на гормональный обмен.
Гипотиреоз как синдром, связан с реакцией на низкий уровень концентрации гормонов щитовидной железы, исчезающий при компенсировании необходимого уровня гормонов.
Впервые гипотиреоз как заболевание был описан в 1873 году, а термин «микседема» (слизистый отёк кожи), обозначающий тяжёлые формы гипотиреоза, вошел в употребление с 1878 года.
По статистическим данным, гипотиреоз щитовидной железы — наиболее распространенное заболевание эндокринной системы в регионах, обеднённых йодом, поражающее, в основном, женщин старше 65 лет. Недостаточное поступление в организм йода и поражение щитовидной железы вызывают гипотиреоз в 99% случаях, всего в 1% он развивается вследствие поражения гипофиза или гипоталамуса.
Нарушения в работе щитовидной железы наблюдаются почти у трети населения планеты, при этом большую часть заболеваний этого органа можно предотвратить и вылечить при своевременном диагностировании и лечении.
У детей и подростков пубертатного возраста нередко встречается увеличение размеров щитовидной железы (зоб) без нарушения секреции гормонов. В подобных случаях приём препаратов йода и наблюдение у эндокринолога решает проблему. Тяжёлые формы гипотиреоза, признаки которых самостоятельно определить сложно, у подростков встречаются редко.
Осложнения гипотиреоза
Гипотиреоз — симптомокомплекс изменений в различных органах и системах, характеризуемый снижением уровня тиреоидных гормонов. При отсутствии адекватного, вовремя начатого лечения гипотиреоза опасность развития осложнений невероятно высока.
Гипотиреоидная (микседематозная) кома — опасное для жизни тяжелое осложнение гипотиреоза, которое может закончиться летальным исходом. Оно характеризуется усугублением всех вышеперечисленных симптомов заболевания и развивается, прежде всего, у пациентов пожилого возраста, не получивших своевременного, грамотного лечения. Данное состояние могут спровоцировать:
- переохлаждение;
- сердечные (инфаркт миокарда) и другие тяжелые заболевания;
- инфекции, травмы, операции;
- физические и эмоциональные перегрузки;
- злоупотребление седативными препаратами, алкоголем, наркотиками.
Пациенты в микседематозной коме погибают, в основном, от дыхательной и сердечной недостаточности, в некоторых случаях — от скопления жидкости между листками перикарда и сдавливания полостей сердца. Даже при своевременно начатом энергичном лечении 40% пациентов умирает, при отсутствии актуальной помощи отмечается до 90% смертности.
Основой патогенеза гипотиреоидной комы является альвеолярная гиповентиляция (снижение вентиляции) с последующей гипоксией (кислородное голодание) жизненно важных органов, вследствие чего снижается температура тела, наблюдается снижение частоты пульса (брадикардия) и уровня концентрации глюкозы в крови (гипогликемия). При неоказании немедленной помощи — летальный исход, составляющий от 60 до 90% случаев микседематозной комы.
Основополагающие симптомы гипотиреоидной комы — усиление всех симптомов гипотиреоза:
- сонливость;
- дезориентация;
- коматозное состояние;
- температура тела 34-35°С;
- брадикардия;
- холодность и набухание кожных покровов.
Базовым симптомом гипотиреоидной комы является снижение температуры тела. Кома сопровождается прогрессирующими изменениями со стороны центральной нервной системы, угнетением всех рефлексов. Нарушения в ЦНС приводят к усилению брадикардии, снижению артериального давления и падению уровня глюкозы в крови.
Трансформации в органах сердечно-сосудистой системы, развивающиеся у больного в гипотиреоидной коме, наиболее часто являются причиной смерти пациента.
Показатели периферической гемодинамики самые первые откликаются на изменения концентрации гормонов щитовидной железы.
Гипотиреоз сопровождается снижением частоты сердечных сокращений — брадикардией, которая, в принципе, обратима при достижении эутиреоза.
Прогноз при гипотиреозе
При своевременном лечении ранних стадий гипотиреоза, прогноз — благоприятный. С компенсированным заболеванием пациент не имеет никаких ограничений, кроме необходимости ежедневного приема L-T4.
Профилактика гипотиреоза
Профилактика приобретенного гипотиреоза заключается в:
- улучшении методик операций на щитовидной железе;
- правильном подборе доз антитиреоидных препаратов при диффузном токсическом зобе;
- своевременном, целевом лечении тиреоидита и других заболеваний щитовидной железы;
- рациональном употреблении йодосодержащих препаратов и продуктов, обеспечивающих поступление достаточного количества йода в организм;
- самостоятельной диагностике щитовидной железы перед зеркалом: в норме железа не визуализируется — в противном случае необходимо безотлагательно обратиться к эндокринологу.
Не стоит забывать и о периодическом (1 раз в год) контролировании уровня гормонов щитовидной железы.
По возникновению и развитию гипотиреозы классифицируют на:
- Первичные (тиреогенные) — развиваются при заболеваниях самой щитовидной железы.
- Вторичные (гипофизарные) — проявляются при дефиците продукции тиротропина гипофизом в головном мозге.
- Третичные (гипоталамические) — получают развитие при недостаточности продукции тиролиберина гипоталамусом головного мозга.
- Тканевые (транспортные, периферические) — это патологии, при которых снижается чувствительность рецепторов клеток и тканей организма к воздействию на них тироксина и трийодтиронина.
По степени тяжести первичный гипотиреоз подразделяют на виды:
- латентный (субклинический) — повышен уровень ТТГ при нормальном Т4;
- манифестный — гиперсекреция ТТГ при снижении уровня Т4, клинические проявления;
- компенсированный;
- декомпенсированный;
- осложнённый (тяжёлое течение), когда развивается кретинизм, сердечная недостаточность, выпот в серозные полости, вторичная аденома гипофиза.
К последнему относятся своевременно нераспознанные, запущенные случаи, которые без правильно и вовремя подобранной заместительной медикаментозной терапии могут привести к развитию гипотиреоидной (микседематозной) комы.
Основной причиной гипотериоза является разрушение тканей щитовидной железы в результате долговременного, стойкого дефицита йода (аутоиммунный тиреоидит), поступающего в организм извне, а также наличие наследственных и приобретенных болезней, что определяет врожденный и приобретенный гипотиреоз.
Подразделение первичных гипотиреозов:
Врожденные возникают по причине отсутствия или недоразвития щитовидной железы, когда её гормоны совсем не вырабатываются, или недоразвитая железа продуцирует их недостаточное количество.
Встречается генетический дефект ферментов, участвующих в синтезе гормонов щитовидной железы, когда нарушается усвоение йода железой и процесс преобразования прогормона в гормон, либо существует дефект белковой части гормона (тиреоглобулина).
Наиболее опасен гипотиреоз для маленьких детей, без своевременного лечения он грозит малышам многочисленными и необратимыми изменениями в организме.
Ребенок до двух лет с врождённым гипотиреозом без лечения — это умственно отсталый ребенок, даже пролеченный позднее, он останется таковым.
По статистике врождённый гипотиреоз отмечается у 1-2 из 5000 новорождённых, причем девочки подвержены ему в два раза больше мальчиков.
Приобретенные гипотериозы развиваются:
В послеоперационный период после удаления щитовидной железы,
- при воздействии радиационного фона окружающей среды или в результате лучевой терапии органов шеи;
- после лечения препаратами радиоактивного йода;
- после воспалительных заболеваний щитовидной железы;
- под воздействием некоторых лекарственных препаратов (лития, гормонов коры надпочечников, йодидов, бета-адреноблокаторов, при передозировке витамина А);
- при формировании опухолевых заболеваний щитовидной железы, эндемического зоба, когда характерно снижение функции щитовидной железы.
Причины вторичного гипотериоза:
- снижение синтеза гипофизом гормона тиреотропина, стимулирующего работу щитовидной железы из-за возможного кровоизлияние в гипофиз;
- воспалительные и опухолевые процессы;
- кислородное голодание клеток гипофиза вследствие большой кровопотери или нарушений мозгового кровообращения.
Кроме того, фармацевтические препараты для лечения болезни Паркинсона способны угнетать образование тиреотропина в гипофизе.
Третичный гипотиреоз возникает при недостаточной продукции гипоталамусом тиролиберина — специфического стимулятора выработки тиреотропина гипофизом. Далее недостаток тиролиберина приводит к снижению продукции тиротропина, стимулирующего функционирование щитовидной железы, что снижает её функционал.
Причины тканевого (периферического) гипотиреоза изучены недостаточно. Установлено, что дефицит тиреоидных гормонов в организме человека нарушает все виды метаболизма.
Когда развивается гипотиреоз, симптомы в начале заболевания проявляются по-разному, неярко выраженно и значительно смазывают клиническую картину по причине своей неспецифичности:
- плохое настроение, депрессия (иногда);
- упадок сил;
- отсутствие энергии, замедленность действий;
- зябкость, сонливость в дневное время;
- сухость и шелушение кожи, хотя подкожная клетчатка плотная, отечная;
- проявления брадикардии.
Подозрение на гипотиреозу детей и подростков могут вызывать симптомы:
- повышенная сухость кожи;
- ломкость волос и ногтей;
- склонность к запорам;
- перепады настроения;
- снижение концентрации внимания и неспособность быстро усваивать учебный материал;
- увеличение веса при малом потреблении пищи.
При дальнейшем развитии заболевания добавляются синдромы:
Обменно-гипотермический синдром:
- кожные покровы серо-желтого оттенка (гиперкаротинемия);
- масса тела увеличивается при неизменном образе жизни (ожирение);
- температура тела снижается, появляется ощущение зябкости, непереносимости холода.
Микседематозный отёк:
- периорбитальный отёк;
- одутловатость лица, губ, век («мешки» под глазами), языка со следами зубов по краям;
- отечность конечностей;
- затруднённость носового дыхания (из-за набухания слизистой оболочки носа);
- нарушение слуха (отек слуховой трубы и органов среднего уха);
Гипотиреоз: причины, симптомы и лечение недостаточности щитовки
Гипотиреоз (Underactive Thyroid) — это состояние, при котором организму не хватает гормонов, вырабатываемых щитовидной железой. Поскольку основная цель гормона щитовидки — управление обменом веществ организма, понятно, что больные с гипотиреозом будут иметь симптомы, связанные с замедленным метаболизмом.
НАЖМИТЕ, ЧТОБЫ ЗАПИСАТЬСЯ НА ПРИЕМ, или анализы УЗИ
Статистика дает разные цифры, но известно, что гипотиреозом в разной степени страдает несколько миллионов россиян. Определенную степень дефицита щитовидной железы имеют до 10% женщин. Так как болезнь сначала проходит почти бессимптомно, многие люди даже не догадываются о проблеме, постепенно разрушающей организм.
Причины гипотиреоза
Есть три распространенные причины гипотиреоза.
Первая — результат предыдущего (или текущего) воспаления щитовидной железы, приводящего к тому, что большой процент клеток щитовидки поврежден или полностью атрофирован и не способен вырабатывать достаточное количество гормонов.
Наиболее распространенная причина отказа щитовидной железы — аутоиммунный тиреоидит (также называемый тиреоидит Хашимото). Это форма воспаления, вызванная собственной иммунной системой пациента, не принимающей свои же клетки.
Вторая причина — травматичные лечебные процедуры.
- Перенесенная операция на щитовидной железе, приведшая к частичному или полному удалению органа. Такие операции проводятся, например, при раке щитовидной железы. Если оставшихся тканей недостаточно для удовлетворения потребностей организма, у пациента развивается гипотиреоз. Иногда процесс растягивается на годы. Сразу после операции по удалению узла щитовидки, орган продолжает работать нормально, но со временем функции нарушаются.
- Лечение радиоактивным йодом зоба и др. состояний. Цель терапии радиоактивным йодом при доброкачественных новообразованиях — уничтожение части щитовидной железы, предотвращающей рост зоба или переизбыток гормонов — гипертиреоз. Если такая процедура назначена, все-таки не стоит отказываться, ведь гипертиреоз еще опаснее и лечить его гораздо сложнее.
Третья причина — затормаживание работы щитовидной железы из-за проблемы в гипофизе. Эти органы тесно связаны: если гипофиз не вырабатывает достаточного количества тиреотропного гормона (ТТГ), то щитовидка не получает сигнал для выработки гормонов.
Симптомы гипотиреоза
Признаки заболевания — гипотиреоз знакомы многим, но практически всегда игнорируются из-за схожести с легкими недомоганиями. При недостаточности щитовидной, пациенту свойственны:
- Быстрая утомляемость, слабость.
- Увеличение веса или сложности с похудением.
- Сухие, жесткие, ломкие волосы.
- Сухая, грубая бледная кожа.
- Выпадение волос.
- Ломкость и слоение ногтей.
- Нетерпимость к холоду и холодной воде.
- Мышечные судороги и частые мышечные боли.
- Запоры, так как щитовидка стимулирует работу кишечника.
- Депрессия, раздражительность.
- Ослабление памяти.
- Сбой менструального цикла.
- Снижение либидо.
У каждого отдельного пациента может быть разная комбинация симптомов, они варьируют в зависимости от тяжести дефицита щитовидной железы и периода, в течение которого организм был лишен необходимого количества гормона. У некоторых людей с гипотиреозом вообще нет симптомов, или они настолько слабые, что они остаются незамеченными очень долго.
Потенциальная опасность гипотиреоза, прогноз на излечение
Поскольку организму нужно определенное количество гормонов щитовидной железы, при их недостатке, гипофиз начинает вырабатывать дополнительный тиреотропный гормон (TSH). Так он пытается простимулировать ослабшую щитовидную железу.
Постоянная бомбардировка высоким уровнем TSH приводит к увеличению щитовидной железы и образованию зоба, называемого «компенсаторным зобом». При отсутствии лечения симптомы гипотиреоза прогрессируют.
Осложнения могут привести к тяжелой угрожающей жизни депрессии, сердечной недостаточности или коме. Гипотиреоз часто может быть диагностирован простым анализом крови на гормоны щитовидки. В некоторых случаях необходимы более подробные тесты.
Какие именно решает эндокринолог. Этот же врач направляет на УЗИ щитовидки — обязательное обследование при любых патологиях этого органа.
Своевременно выявленный гипотиреоз полностью поддается лечению у многих пациентов. При этом никаких сложных процедур не требуется — достаточно просто принимать таблетки, подобранные эндокринологом, один раз в день.
Диагностика гипотиреоза
Поскольку гипотиреоз связан с недостаточностью тиреоидных гормонов, выделяемых щитовидной железой, диагноз «гипотиреоз» основывается на измерении их количества в крови.
Существуют нормальные диапазоны для всех гормонов щитовидной железы, которые рассчитывались учеными на основании изучения состояния десятков тысяч людей. Если уровень ниже нормы, это говорит о наличии гипотиреоза.
Тесты на гормоны очень точны, надежны и доступны для всех.
Смысл анализов состоит в том, чтобы измерить уровни гормонов — Т4 и ТТГ.
У человека с недостаточно активной щитовидной железой уровень Т4 (основного гормона щитовидной железы) будет низким, а уровень ТТГ будет высоким.
Это означает, что щитовидная железа не производит достаточного количества гормонов, и гипофиз, распознавая недостаточность, отвечает ускорением производства тиреоидного стимулирующего гормона (ТТГ).
В редких случаях, при гипотиреозе, вызванном гипофизарной недостаточностью, уровень гормона щитовидной железы Т4 будет низким, и уровень ТТГ также будет низким. Щитовидная железа в этом случае здорова, но ведет себя так, потому что она может производить гормон только в ответ на сигналы ТТГ из гипофиза.
У большинства людей гипотиреоз легко диагностируется с помощью простых анализов крови. У пациентов с умеренными признаками болезнь выявлять сложнее.
Это связано с несколькими факторами:
- Есть много степеней этого заболевания от очень тяжелого состояния до очень мягкого.
- Разная реакция организма больных на одну и ту же степень болезни.
- Степень аномалий гормонов щитовидной железы часто, но не всегда коррелирует со степенью симптомов.
При наличии симптомов гипотиреоза, но хороших анализах, нужно продолжить обследование. Нормальные уровни гормонов щитовидной железы в крови имеют довольно большой диапазон, не подходящий некоторым пациентам.
Для большинства больных гипотиреозом достаточно простого лечения гормонозаместительным методом, чтобы вернуть все функции щитовидки в нормальный диапазон, и добиться улучшения самочувствия. Для ряда пациентов придется подбирать лечение, добиваясь положительного результата постепенно. В этом случае придется постоянно сдавать анализы и проходить УЗИ.
Лечение гипотиреоза
Гипотиреоз на начальных этапах довольно легко лечить. При этом обычно применяется медикаментозная гормональная терапия. Таблетку, содержащую заменитель тиреоидных гормонов принимают один раз с утра, натощак.
Препарат представляет собой чистую синтетическую форму T4, полностью идентичную организменному гормону T4, выделяемому человеческой щитовидной железой. Преимущества методики — возможность подобрать идеальную дозировку лекарства.
Пока ведется лечение, необходимо сдавать кровь на гормоны ежемесячно, пока в организме не будет установлен соответствующий уровень. Затем дозу препарата пересматривают не реже одного раза в год.
Некоторые пациенты замечают улучшение состояния уже через 1-2 недели, но полный метаболический ответ на терапию тиреоидным гормоном возможен не ранее, чем через один — два месяца.
Почему нельзя лечить гипотериоз самостоятельно и сколько продлится лечение
Очень важно, чтобы пациент принимал правильное количество гормонов, что невозможно без качественной диагностики и консультации эндокринолога.
- При недостаточной дозировке сохранятся усталость и другие симптомы гипотиреоза.
- Слишком высокая доза вызовет нервозность, бессонницу и другие признаки, характерные для гипертиреоза (переизбытка гормонов).
- Новые исследования показали, что слишком высокая концентрация гормонов щитовидной железы вызывает потерю кальция из костей, увеличивая риск заболевания остеопорозом.
Особенно важна правильная дозировка для пациентов с сердечными заболеваниями. Даже незначительный избыток гормонов щитовидки увеличивает риск сердечного приступа пациента и вызывает стенокардию. Сердечникам необходимо чаще сдавать анализы, чем другим пациентам.
Уровень гормонов в крови измеряется через месяц лечения, чтобы определить, подходит ли дозировка лекарства пациенту. Часто образцы крови также проверяются на наличие антител против щитовидной железы — признака аутоиммунного тиреоидита, так как это самая распространенная причина гипотиреоза.
К сожалению, лечение будет длиться пожизненно.
Противопоказания для гормональной терапии при гипотиреозе
Синтетический Т4 можно безопасно принимать с большинством других лекарств. С осторожностью нужно относиться к сочетанию препарата с холестирамином (соединение, используемое для снижения уровня холестерина в крови) и лекарствами, назначаемыми против судорог, железосодержащими витаминами.
Также внимательно нужно относиться к дозировкам заменителя T4 беременным женщинам. При беременности дозы T4 обязательно корректируют, увеличивая, так как в этот период организму требуется больше гормонов. Это связано с ускорением метаболизма во время беременности.
Где пройти обследование и вылечить гипотериоз в Санкт-Петербурге, цены
Приглашаем вас сдать анализы на гормоны щитовидной железы и пройти УЗИ щитовидки в клинике Диана в СПБ. Мы находимся на Заневском проспекте, 10. В 100 метрах от м. Новочеркасская. Стоимость обследования на экспертном УЗИ аппарате — 1000 руб. Взятие крови на анализ — 170 руб. Консультация эндокринолога — 1000 руб.